smile

Из коллекции имен студентов

За несколько лет в Нью-Йорке попривык к экзотическим именам, да и моя фамилия тут ни у кого не вызывает смущения - изредка лишь уточняют, как произносить. И все равно - некоторые все еще умудряются меня поразить. Вот из любимых:

Принцесса (Princess) Кабрера (написала мне е-мейл: "профессор, не могу придти завтра на лекцию, до свидания, ваша Принцесса"; сначала подумал, что совсем студенты охренели, потом в список посмотрел - действительно, Принцесса).
Адриан Казанова (две девочки из-за неразделенной любви к нему завалили курс; сам Казанова был красавцем, в науках преуспевал, но на романтику не разменивался).
Дон Карло Браво (дядька в летах, интересно, говорила ли ему жена: Браво, Дон Карло!)
Олювафунке Адеймилюке (имя африканское, все время подмывало у нее спросить - проходила ли она на курсах литературы Достоевского Федора Михайловича или Салтыкова-Щедрина Михаила Евграфовича?).
Жасмин Дьюкаж (на первом занятии гадал, кто из девиц зовется столь приятным именем; оказался волосатый мужик).
Дорогая (Darling) Алкантара (немного странно было поначалу разговаривать с ней на занятиях: Дорогая, у тебя в расчетах ошибка, надо переделать).
smile

(no subject)

Граждане пассажиры и им сочувствующие! Никто из НЙ в Москву не летит вотпрямщас, пожалуйста? Документы передать надо... Спасибо!

smile

Студенческое

Подходит студент:
- Профессор! Я тут на днях гражданство получил!...
- Эээ.. Поздравляю?
- Нет, я к тому, что сменил имя. На это... Сейчас документ покажу...
Показывает новое удостоверение.
Был Магомет, стал Джек.

smile

Передаю привет настоящим космонавтам настоящего космуса!

Когда я был маленьким, у меня тоже была бабушка то ходил в биологический класс одной средней школы. В девятый биологический класс, а в одиннадцатом тогда учился Серега Рязанский, по-нашему - Срез. Срез был высок, красив, играл на гитаре, все девчонки были в него влюблены, а все пацаны ему тайно завидовали.

После школы Срез поступил на биофак МГУ, а я постепенно дорос до одиннадцатого класса. И тоже потом поступил - на биофак МГУ. Срез в то время уже учился на кафедре вирусологии.

А потом он ее закончил - я на ней как раз уже год как учился. Все свободное время торчал в театре, но точно знал, что на лекции Агола надо ходить - а то будешь как Срез, пересдавать шесть раз. Не то, чтобы он не знал предмета - просто Агол в те времена был очень принципиальный...:)

Прошло десять пятнадцать четырнадцать лет. Я не стал вирусологом, но молекулярным биологом, поездил по лабораториям всяких стран, опубликовал всяких статей, и сейчас сижу дома в Нью-Йорке и проверяю лабораторные у студентов. А Срез тоже не стал вирусологом, а все это время крутился на центрифугах, прыгал с парашютом, ломал ноги (или руки?), и теперь - известный космонавт Сергей Рязанский, и сейчас сидит на МКС в настоящем космосе. И фоткает нас оттуда:






У него даже спросить чего-нить можно:
http://sergey-ryazanskiy.ru/?page_id=13#comment-98

smile

Немного о причинах возникновения и развитии рака

Готовился к лекциям, потом просматривал российскую интернет-прессу, потом опять готовился к лекциям. Много думал. О чем думал - обсуждать не буду, чтобы без холиваров. В результате дум, однако, написал научпоп про рак – много букв, но надеюсь, кому-то будет полезным.

Термины

Начнем с терминов. Онкология – наука, изучающая опухоли (ονκος — «опухоль» и λόγος — «учение»). Живой организм никак не может «болеть онкологией», как и геологией или филологией. Живой организм может болеть, иметь диагноз «рак», или развивать доброкачественные или злокачественные опухоли. Доброкачественные опухоли – разрастания в тканях тела, не мешающие функции ткани или органа. Злокачественные (рак) – врастающие в соседние или дистанционные ткани и органы, и нарушающие работу их и всего организма в целом. И теми, и другими занимается онкология.
Теперь про то, как и почему эти опухоли развиваются. Для начала разберем образование и работу здорового организма.

Откуда появляется и как растет организм?

Все знают, что всё живое размножается (а если многоклеточное – то и растет) с помощью деления клеток. Мало кто представляет, насколько это сложный и тщательно контролируемый клеткой процесс. Все многоклеточные организмы когда-то были одной клеткой, которая размножилась делением (митозом). Первая клетка человека, как и многих других живых организмов, называется зиготой и получается при слиянии папимаминых «полуклеток», или гамет (сперматозоида и яйцеклетки). Появившаяся на свет зигота синтезирует точную копию своего генетического материала (ДНК) и раздает копии по двум дочерним клеткам, которые, в свою очередь, тоже создадут копию своей ДНК и поделятся на две новые клетки. Количество клеток будет увеличиваться в геометрической прогрессии, и все клетки будут содержать точную копию ДНК самой первой клетки – зиготы.
На самых первых стадиях развития эмбриона клетки не так уж и сильно отличаются друг от друга. Через некоторое время клеток становится много, и новопроизведенные клетки начинают дифференцироваться, или специализироваться – в них включаются ранее спавшие гены, ответственные за развитие тех или иных характеристик, и тормозятся гены, отвечающие за постоянное деление. Клетки превращаются из однообразных в специфические – клетки хряща, кости, мозга и так далее, образуются ткани и органы. Узкоспециализированные клетки перестают постоянно делиться и начинают выполнять конкретные функции (например, организуют потовую железу и выделяют пот, или сливаются в одно мышечное волокно).

Участки ДНК (=гены), ответственные за постоянное деление в зиготе и последующих стадиях развития эмбриона, в клетках специализированных тканей никуда не исчезают, однако клетка умеет их отключать и инактивировать, и при необходимости - навсегда. Лишь некоторые ткани сохраняют пожизненную способность делиться. Например, клетки красного костного мозга постоянно делятся, образуя новые клетки крови взамен погибших. Для эпителия верхнего слоя кожи, который постоянно травмируется, регенерация - преумножение количества клеток в случае потерь – основная задача. Клетки центральной нервной системы – прямая противоположность эпителию. Они специализированы настолько сильно, что у взрослого человека за редким исключением абсолютно утрачивают способность к делению (поэтому заболевания головного мозга, связанные с разрушением нервной ткани, такие как паркинсонизм или болезнь Альцгеймера, не лечатся). Большинство сохраняют только частичную способность к полной регенерации – например, волокна мышц, составляющие мышечную ткань, делиться не могут, однако мышца может восстановить их за счет своих особых слабоспециализированных сателлитных клеток, из которых митозом, слиянием и специализацией могут образоваться новые волокна.

Могут ли здоровые клетки делиться бесконечно?

Количество делений любой специализированной клетки ограничено: каждая клетка может поделиться определенное количество раз, - скажем, пятьдесят. Ограничение поддерживается специальными участками на концах молекулы ДНК – теломерами, которые по мере копирования ДНК постепенно разрушаются и укорачиваются до такой степени, что полноценное копирование невозможно, клетка получает сообщение об ошибках в митозе, перестает делиться и со временем умирает. Фермент под названием теломераза может удлинять теломеры, но лишь до определенной степени и в обычных специализированных клетках неактивен. Считается, что укорачивание теломер и активность теломеразы определяют старение. Сразу замечу для тех, кто хочет купить в интернете порошок теломеразы, принимать его по утрам и жить вечно – во-первых, не факт, что теломераза пролезет в ваши клетки и будет там активна, а во-вторых, вы точно не хотите, чтобы ваши клетки постоянно делились, а почему - об этом я расскажу ниже.

Еще один важный процесс, определяющий судьбу клетки – самоубийство, или апоптоз. Если клетка состарилась, или же чувствует, что что-то не так, то может саморазобраться на удобно упакованные мешки с мусором, которые благополучно усваиваются соседями или клетками иммунитета.

Откуда клетка знает, когда ей делиться, а когда – специализироваться?

Вопрос это довольно сложный, ибо все клетки организма имеют одну и ту же ДНК – помните, как в зиготе? Включение и выключение нужных генов, диктующих клетке чем заниматься - делением или специализацией - определяется сложносочиненными взаимодействиями между регуляторыми белками и генами. В большинстве случаев клетка получает информацию с поверхности внешней мембраны или внутренних отделов через рецепторы, информация передается по цепочке белков геному и клетка определяет, включать или выключать деление.
1. Факторы, тормозящие деление клетки:
а) Ошибки в копировании ДНК, или в самом процессе деления, то есть точного распределения двух копий ДНК по двум дочерним клеткам. И да, у клетки есть методы проверки и исправления этих ошибок, но иногда они не помогают. Так образуются мутации – повреждения генов, которые могут изменить, в частности, участки, ответственные за регулирование их работы (включение и выключение). Это особенно важно для понимания, как образуется опухоль – чувствуете, куда я клоню?

б) Соседство с другими клетками и контакт с основой ткани (подложкой). Если вокруг тесно и полно других клеток, деление тормозится и клетка начинает специализацию. Если клетка теряет контакт с основой, к которой ей полагается прикрепляться, деление тормозится и может начаться апоптоз.

в) Недостаток питания. Питание в ткани поступает по кровеносным сосудам, и если клетки расплодились слишком сильно, так, что теряют связь с капиллярами, выход у них один – апоптоз.

2. Факторы, стимулирующие деление:
а) определенные гормоны, например, гормоны роста – химические вещества, производимые гормональными железами и выделяемые в кровь. Вещества реагируют с рецепторами и запускают деление.
б) отсутствие клеток-соседей (например, травма или повреждение).

В нашем учебнике пишут, что за процессы деления-торможения-апоптоза отвечают более 170 генов (если кто-то из специалистов может назвать более точную цифру – пожалуйста, назовите). Одни гены могут быть спящими и ждать сигнала, чтобы запустить митоз, когда, например, клетка контактирует с гормоном роста, а другие – постоянно активными и тормозящими деление, чтобы предотвратить чрезмерное уплотнение клеток.

Ошибка в копировании ДНК – мутация

Как я уже заметил выше, ошибки при копировании ДНК случаются. Клетка может исправить их, а может и не заметить – и тогда ошибка станет узаконенным нарушением в структуре гена, или мутацией. Мутация копируется в дочерние клетки, и все потомство станет получать копии ДНК с мутированным геном. Многие мутации никак не влияют на работу генов, но для нас сейчас важно запомнить, что такая ошибка может сделать выключенный навсегда ген включенным, или наоборот – выключить постоянно активный ген.

Мутации могут случиться в любом участке ДНК, но к образованию опухоли приводят поломки в генах, ответственных за рост, деление и специализацию клетки, а также включение апоптоза. Генов этих, как написано выше, не один и не два, и неспроста – если в здоровой клетке мутация включит один из молчащих генов, ответственных за деление, то продукт другого гена почувствует повышенную плотность клеток вокруг и запустит апоптоз.

Опухоль – результат накопления нескольких мутаций

Опухоль не возникает за один день. Новообразование - результат многоступенчатого процесса, в котором клетка постепенно накапливает мутации, затрагивающие важные для регуляции митоза гены. В основе любой опухоли всегда всего одна клетка, которая накапливает критическое количество мутаций. Все вместе мутации отключают контроль за делением и клетка «слетает с тормозов». Накопление поломок – процесс небыстрый, и именно поэтому опухоли развиваются у людей в возрасте (или реже у младенцев, если какое-то количество мутаций было накоплено в ДНК гамет). Часто опухоли остаются доброкачественными – все зависит от количества и качества накопленных мутаций. Развитие каждой опухоли индивидуально и может быть быстрым, если мутации возникают в критических для деления генах, или медленным, если сначала мутируют гены, не играющие в контроле деления большой роли. Во многих злокачественных опухолях разного происхождения находят мутации в сходных генах. Все злокачественные опухоли развиваются по сходному принципу - сначала клетки теряют контроль над делением, перестают специализироваться и начинают вести себя как зигота и самые первые клетки эмбирона, а в конце развития болезни теряют контакт с изначальной тканью и проникают в другие ткани и органы. Обычно опухоль образуется по такой схеме:

1) Клетка перестает принимать сигналы плотности от соседей, сигналы от ростовых факторов или гормонов и делится в их отсутствии или в присутствии анти-ростовых факторов. Это может случиться при поломке, например, рецептора – он или связывается с гормоном так прочно, что подает сигналы беспрерывно, или изменяется так, что подает сигналы вообще без гормона.
2) Активизируется ген теломеразы – она производится в больших количествах и снимает лимит на 50 делений, отменяя старение.
3) Ломается механизм, запускающий апоптоз.
4) Клетка выделяет стимуляторы, которые обеспечивают рост капилляров в центр опухоли.
5) Ломается механизм, тормозящий деление в остутствии связи с подложкой. Это самая тяжелая стадия развития опухоли – клетки отрываются от родной ткани, путешествуют по кровотоку, прикрепляются в других органах и образуют дочерние опухоли (метастазы).

Поломки могут происходить в любом порядке, за исключением пункта 5 – обычно это финальная стадия развития злокачественной опухоли.


Рак – не прямое наследственное и не метаболическое заболевание (хотя предрасположенность - некоторые мутации в специфических генах - унаследовать можно, и тогда развитие опухоли пойдет быстрее и с несравнимо большей вероятностью), а результат длительного накопления определенных поломок. Путь развития каждой опухоли индивидуален, однако мутации в важных для контроля над митозом генах обнаруживаются в злокачественных образованиях самого разного происхождения.

Почему возникают мутации?

Сам процесс копирования ДНК не идеален. Ферменты, занимающиеся воспроизведением ДНК, совершают ошибки – нечасто, но совершают, потому что иногда мутации оказываются не вредными, а вовсе и полезными, и позволяют организму удачно размножиться, оставить потомство и сделать вклад в эволюционный процесс. Вредные мутации – к сожалению, неизбежный побочный эффект таких ошибок.

Некторые вирусы -  например, ретровирусы (из известных - ВИЧ), могут вызывать перестройки генетического материала внутри молекулы ДНК, что также является мутацией.  Известны несколько вирусов (например, Вирус Саркомы Рауса), которые содержат в себе специальный ген, принудительно включающий клеточное деление - инфекция такими вирусами стимулирует образование опухолей и ускоряет формирование рака.

Мутации могут также возникать под влиянием химических или физических агентов - мутагенов. Мутагены или напрямую нарушают структуру ДНК, или образуют свободные радикалы – особо активные окислители, вступающие в реакцию с составляющими блоками генов. Это солнечный и искусственный ультрафиолет, ионизирующее излучение (радиация; микроволны и радиоволны к нему не относятся), сигаретные смолы и вообще многие продукты горения,некоторые выхлопы вредных производств.некоторые чистые химические вещества (для которых мутагенная активность показана экспериментально, а не из списков, написанных людьми в шапочках из фольги).

Как лечат раковые опухоли?


Можно заблокировать деление клетки – этим занимается химиотерапия. Традиционное лечение заключается в ковровой блокировке митоза всех клеток, которые собираются делиться в настоящий момент – не только раковых, но и, например, клеток волосяных луковиц (волосы постоянно растут), клеток желудочного эпителия (он постоянно обновляется). Поэтому люди теряют волосы и вообще плохо себя чувствуют – цель химиотерапии убить всё что шевелится, а потом дать возможность восстановить убитое из того, что осталось.

Можно заблокировать рост капилляров и лишить опухоль питания, этим, например, занимается лекарство Авастин.

Облучение опухоли в высоких дозах напрямую разрушает ДНК до такой степени, что даже раковая клетка умирает.

Хирургическим способом можно удалить небольшую, еще не начавшую метастазировать опухоль и окружающие ткани.
Иммунная наша система сама по себе, как вы понимаете, в случае раковых заболеваний практически бессильна – просто не обучена атаковать свои же собственные клетки.

В современном мире существуют и специализированные лекарства, лечащие опухоли какого-то конкретного происхождения. Например, Gleevec лечит специфический вид лейкемии, а Herceptin - некоторые виды рака груди.

Терапию раковой опухоли можно подобрать индивидуально - проанализировать конкретного пациента, изучить, какие мутации произошли в опухоли, найти мишени на поверхности раковых клеток, и атаковать именно их специфическими антителами.

А что ученые?

Ученые изучают. Не только сам "рак", но и как работают гены, какие ферменты и другие белки регулируют их работу, какой рецептор как активируется, какой сигнал как передается и куда. Изучают апоптоз и образование кровяных сосудов - если раковые клетки ввести в апоптоз, то иммуная система справится с ними сама. Gleevec - результат такой направленной работы. Ищут специфические лекарства, блокирующие специфические поломанные рецепторы или мутировавшие гены, убивающие только опухолевые клетки, как Gleevec. Всё это – огромная работа, и каждая лаборатория, проработавшая, скажем, с одним белком или геном пять лет, добавляет в базу знаний только маленькую каплю. Прогресс, однако, весьма заметен и надеемся, что не остановится.

Что делать и как предотвратить?

Максимально растянуть процесс накопления мутаций: сократить в своей жизни количество свободных радикалов и оксидантов. Не усердствовать с солнцем и курением (лучше вообще бросить). Увеличить в жизни количество естественных  блокаторов оксидантов - антиоксидантов, которыми являются красные, желтые, пурпурные и оранжевые пигменты растений, например. Это означает, что нужно есть побольше помидоров, тыквы, мандаринов, ягод и вообще всего растительного и ярко окрашенного. Обладающие антиоксидантной активностью каротиноиды, например, имеют свойство накапливаться в организме, например в жировой прослойке под кожей - там они защищают от ультрафиолета. Предпочтение лучше отдавать натуральным источникам антиоксидантов (овощам и фруктам), так как передозировка, возможная при приеме таблеток, скорее вредна, чем полезна.

Поменьше вестись на разные разводки с гомеопатией, установками для святой воды и торсионными полями – на сэкономленные время и деньги лучше купить себе малины и зеленого чая.

Вирусы, способные ускорять развитие рака, передаются половым путем или при переливании крови - тут вроде понятно что делать, чтобы не заразиться. От вируса папилломы, который может способствовать развитию рака шейки матки, существует прививка.

На ранних стадиях, пока опухоль не вышла за пределы ткани-родоначальника, большое количество онкозаболеваний хорошо излечивается!
Поэтому очень важна ранняя диагностика. Пройдите обследование, особенно если вы находитесь в группе риска (например, курите много лет, когда-то работали на вредном производстве без защиты или у близких родственников был рак - т.е. есть вероятность, что вы могли унаследовать некоторые начальные мутации).




Примерно так. Специалисты - пожалуйста, добавляйте или уточняйте.
Всем удачи и доброго здоровья.

smile

Академический вестник

В режиме Остапа случайно втёр на днях студентам про Чернобыльскую АЭС, и заодно основы радиохимии. Студенты, правда, были опять по анатомии, проходили эндокринную систему. Щитовидку, в частности: вот железа, синтезирует гормоны Т3 и Т4, в их состав входит йод. Когда произошел взрыв на атомной станции, всем раздавали йодные таблетки, потому что изотопы урана распадаются в радиоактивный йод ну и так далее. Немного даже иногда стыдно за то, что безнаказанно втираю про бабочек вместо слонов, хотя такие лирические отступления неизменно вызывают восторг у студентов, и чувство глубокого удовлетворения у меня - поэтому мозг и вставляет их там и сям, надеясь на эндорфины.
Семестр, между тем, заканчивается, последние экзамены на носу и неотвратимы - мне хорошо (читать меньше), а студентам плохо (читать больше).
smile

Остапа несло (часто - и непонятно, хорошо это или плохо)

Который раз забываюсь на лекции и начинаю нести что-то вечное, доброе и разумное, как будто и не студенты предо мною, а коллеги-собутыльники. Студенты удивляются, спрашивают, я отвечаю, а потом в холодном поту роюсь в Гугле - наврал или нет? Откуда я вообще всё это взял, вспомнил? Что собутыльнику можно, не положено профессору! И опять, в который раз оказывается правильно или почти правильно, и я спокойно засыпаю - в этот раз пронесло. Но доколе?..
На днях на "Анатомии и Физиологии" (не спрашивайте, как занесло преподавать - некому было больше, вот и поставили), объяснял суставы, движения в них, ну там всё занудно, как положено, блоковый сустав, шаровидный, сгибание-разгибание, а вот оппозиция - очень интересное движение, это когда большой палец может коснуться всех остальных.
Знаете ли вы (включается режим Остапа), что у отличных от Homo sapiens приматов это движение отсутствует?
- Как отсутствует? - проснулись на втором ряду.
- Ну так, не могут они своим большим пальцем коснуться остальных на ладони. И инструменты не могут производить с помощью других инструментов - тонкости движений не хватает (хотя голый камень как инструмент могут пользовать - орех расколотить, например).
Ну и погнал, про эволюцию, про австралопитеков и Homo habilis, в общем, минут через десять опомнился (в наших палестинах можно напороться на религиозного студента, который до конца семестра жизни не даст) - и дальше по слайдам поехали, эллипсоидный сустав, связки, мениски.

Ничо-ничо, будет и на нашей улице праздник.
smile

(no subject)

Господи! Создай какую-нибудь вакансию в Колумбийском Университете, там так охуенно!
smile

А после этого бац - и вторая смена

Today at the class:
Me, looking at the "lab report for the lab we did 3 weeks ago", which looks like literally an absolutely empty sheet of paper with a big circle, drawn with a pencil, and a small circle inside: I cannot give you a grade for this lab. This is not good enough for a scientific drawing.
Student: But I drew what I saw!
Me: Ok. But the assignment was to prepare a sample of cells, put it under the microscope, observe the cells and nuclei inside, and draw the picture as an evidence that you saw the cells. Not just "draw everything you see".
Student: You told me to draw what I see! And I did!
Me: I explained to everybody in details what to do. You were 30 min late and you missed it. There is a syllabus as well, asking for the name of the lab, subject, what is on the picture, what are the methods used, and a report. Let's say you did not see anything under the microscope. Where is a report describing it? What is this circle related to?
Student: I don't know! But you saw this during the lab and you told it's OK!
Me: No, I could not say it's OK. There is my signature missing.
Student: I did not know I needed your signature!
Me: Ok, if you missed that, that is OK too - but I always put my signature to make sure I was happy with the result during the lab. I do it to confirm that you are doing a right thing in the lab, because there are no makeups. If I did not put my signature there - I told you it was not good enough. I remember I told you that, but you just left home. There were other students who did not get a good cell sample from the first try, and I helped them all.
Student: But my drawing is what I saw!
Me: You do not have a required drawing, and you do not have a report. Show me the syllabus.

(student is showing the syllabus, which is describing how the lab report should look like)

Student: hmmm... I did not know I had to do it this way!
Me: I told everybody to follow the syllabus within first 30 min of the class.

(at this moment everybody in the class stopped working and started listening to us)

And it was on, and on, and on, and finally he agreed to what I was saying, thinking I'm a complete asshole.